Ждем модераторов!

Уважаемые любители собак! Приглашаем Вас поучаствовать в нашем проекте и реализовать себя в качестве автора! Если Вы имеете большой опыт общения с собаками и хотите им поделится пишите нам на e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Миокардит

Воспаление сердечной мышцы, или миокардит, может проте­кать остро и хронически.

Этиология. Возникает как первичное заболевание или как вторичное поражение при других, чаще инфекционных, бо­лезнях, отравлениях собак. Миокардит может быть очаговым или диффузным.

Патогенез. Под влиянием токсинов в начале болезни пре­обладают экссудативные процессы и набухание волокон мио­карда, затем происходят альтеративно-пролиферативные изме­нения симпласта, сокращения сердца учащаются и усилива­ются, повышается артериальное кровяное давление (АКД), затем с возникновением дистрофических и дегенеративных изменений в миокарде и неблагоприятном развитии болезни сила сердечных сокращений и АКД снижаются, появляются цианоз, одышка, отеки, водянка, аритмия и смерть от оста­новки сердца.

Симптомы болезни зависят от тяжести течения основного заболевания и степени изменений в симпласте. Температура тела, АКД повышаются, снижается аппетит, характерно угнетение. В первый период болезни сердечный толчок усилива­ется, возникает тахисистолия. На ЭКГ резко увеличиваются зубцы Р, R, Т, укорачиваются интервалы PQ и QT. Затем во втором периоде болезни пульс становится малым, слабого наполнения, сердечный толчок ослабевает, появляются призна­ки нарастающей сердечности слабости (тахисистолия, цианоз, одышка, аритмия, расщепление и раздвоение первого тона сердца). Сердечные тоны глухие, слабые, отмечаются сер­дечные шумы вследствие недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Область сердечного притупления увеличивается, сердечный толчок становится слабым, диффузным. Болезнь протекает на фоне нейтрофильного лейкоцитоза и эозинофилии.

Течение болезни зависит от характера и тяжести миокар­дита и длится от нескольких дней до нескольких недель после окончания первичного заболевания. В тяжелых случаях живот­ные гибнут от паралича сердца. В хронических случаях возни­кает миокардиофиброз, миокардиосклероз.

Прогноз болезни всегда осторожный.

Патологоанатомические изменения. Степень поражения симпласта зависит от тяжести болезни. В стадии экссудации миокард набухает, красного цвета, возможны кровоизлияния. Во втором периоде миокард бледнеет, на разрезе имеет нечеткую структуру, становится дряблым, легко рвется. Ха­рактерны белково-жировая дегенерация, отечность соедини­тельной ткани, альтерация, скопление лимфоцитарных клеток.

Диагноз ставят по совокупности характерных симптомов, причем данные ЭКГ имеют очень большое значение. В диф­ференциальном отношении важно отличать перикардит, эндо­кардит и миокардоз.

 

Лечение и профилактика. Полный покой. В первый период следует воздержаться от применения кардиотонических пре­паратов (во избежание паралича сердца). В тяжелых случаях рекомендуются ингаляции кислорода (10—15 л), внутривенно 30—40%-ный раствор глюкозы с кофеином, подкожно — кам­форное масло (1—2 мл), коразол, кордиамин. Препараты наперстянки противопоказаны. Как антиаллергические сред­ства назначают натрия салицилат, кальция хлорид, димедрол, амидопирин, супрастин. Хорошие результаты дает примене­ние курантила, кокарбоксилазы, интеркордина, анарилина, феникаберана и др.

Профилактика состоит в предупреждении первичных забо­леваний, токсикозов, десенсибилизации организма.